Krebs entsteht, wenn Zellen sich unkontrolliert teilen und gesunde Zellen verdrängen. Einen wichtigen Schutz davor leisten sogenannte Tumor-Suppressoren. Als molekulare Wachstumsbremsen verhindern sie, dass sich gesunde Zellen in Krebszellen verwandeln. Ein elementares Protein dieser Klasse ist p53, auch „Wächter des Genoms“ genannt. Erkennt p53 Fehler in der DNA einer Zelle, stoppt es ihre Teilung. Ist die DNA irreparabel beschädigt, leitet p53 den Zelltod ein. Für beide Aufgaben wechselwirkt das Protein mit einer Vielzahl anderer Proteine. Ist p53 gehemmt oder verändert, teilen sich Zellen trotz Schäden ungebremst weiter – ein Tumor entsteht. Mehr als die Hälfte aller Tumoren gehen damit einher, dass p53 in den Zellen seiner Aufgabe nicht mehr nachkommt.
Forschende um die MBExC Mitglieder Helmut Grubmüller und Christian Griesinger am Max-Planck-Institut für Multidisziplinäre Naturwissenschaften (MPI-NAT) haben jetzt erstmals über sieben Zeitskalen hinweg – von blitzschnell vergehenden billionstel Sekunden (Pikosekunden) bis hin zu vergleichsweise langsam verstreichenden millionstel Sekunden (Mikrosekunden) – sichtbar gemacht, wie sich das Protein p53 dynamisch verändert. Sie fanden dabei eine weit vielfältigere und komplexere Strukturdynamik vor als bisher gedacht: Je nachdem, auf welcher Zeitskala sie das p53-Protein beobachteten, fanden völlig unterschiedliche dynamische Prozesse statt.
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Viele Momentaufnahmen des Krebsproteins p53, die farblich getrennt übereinandergelegt sind, veranschaulichen die komplexen Bewegungsmuster dieses intrinsisch ungeordneten Proteins. Einige der flüchtigen Strukturelemente erscheinen als „Schraubenlinien“. © Dániel Szöllősi / MPI-NAT
